CANCER DE TIROIDES: EPIDEMIOLOGIA Y MECANISMOS DE PREDISPOSICION POR RADIACION IONIZANTE

El tumor mas común asociado con exposición a radiación es el carcinoma papilifero de tiroides la mayoria de vece se debe a una exposision de  irradiación interna por isótopos de iodo de vida corta (131I, 132I, 133I, 135I), y tambien radiación externa por rayos gamma.es mayor  10 años después de la exposició.Despues de una exposision nuclear el  resultado fue precipitación radioactiva en las regiones contaminadas de Bielorusia, Ukrania y Rusia. La absorción de radioisótopos de iodo se debió en gran parte a la ingesta de comida y agua contaminadas, y a través de la inhalación, resultando en niveles altos de radiación interna en la tiroides, la cual fue 3-10 veces más alta en niños que en adultos y  la radiación induce rupturas en los filamentos del ADN. Un rasgo característico de esto carcinomas papilíferos es el predominio de cánceres con un patrón de crecimiento sólido.

http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol61-01/52/v61_5_2_p655_657.pdf

Biología molecular y cáncer de tiroides

Los estudios de biología molecularampliaron el conocimiento  sobre la tumorogénesis tiroidea La mayoría de los tumores tiroideos tienen un origen monoclonal,debido a la  activación de la oncogénesis o inactivación de genes supresores tumoralesque son muy importantes para la salud. Los factores que se afectan pueden ser :Receptor tiroxina cinasa / Ras / proteínas mitogénicas,Receptor de TSH / adenilato ciclasa/ proteincinasa A;Receptor de TSH / fosfolipasa C / proteincinasa C.Se necesita del yodo radioactivo como tratamiento complementario,además de otros tratamientos adyuvantes. 

http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol49_4_10/cir14410.ht

BIOLOGÍA MOLECULAR DEL CANCER TIROIDEO DIFERENCIADO

Algunos genes como el Ras o el RET/ PTC pueden ser activados por alteraciones genéticas por ejemplo mutaciones puntuales, amplificaciones o rearreglos cromosómicosde esa manera son conocidos como protooncogenes. Y cuando estos genes se avtivan o entran a su forma activada se denominan oncogenes.
tambien hay  genes que codifican para proteínas que inhiben la proliferación celular,como el p53, son conocidos como genes supresores tumorales debido a que estos intervienen buscar evitar la formación de un cáncer. La inactivación de uno de los alelos, se asocia a una mutación puntual en el alelo restante, conduce a una disminución en la expresión proteica, la que a su vez  induce a una proliferación celular descontrolada que es un cáncer.

http://www.cancerdetiroides.com.ar/foro/viewtopic.php?f=16&t=326

El Juego de la Metilación en el Cáncer Tiroideo

Los cambios en el estado de metilación que normalmente ocurre en los genes que participan en la reparación del ADN, promueven la transformación de celulas normales en celulas maligna.pero estas alteraciones ocurren tambien en células premalignas o en la progresión del tumor, y depende de este mecanismo la severidad y/o grado de malignidad, se ha observado metilación en la región promotora de los genes que codifican proteínas como: el receptor de tirotropina (TSHr) y el cotransportador yodo/sodio, La hipermetilación, de promotores de genes supresores de tumores como p6/CDKN2, Rb, p21, BRCA1,han sido relacionadoscon tumores malignos.
Tumores

http://bvs.sld.cu/revistas/end/vol21_3_10/end08310.htm

Metilación y expresión de genes en el cáncer diferenciado de tiroides
 La metilación del ácido desoxirribonucleico es el cambio epigenético y muchas veces tenemos patrones anormales que estan presentes en distintos tipos de canceres tiroideos pues estos conducen a la inactivación de genes supresores de tumores y de esa manera inestabilizan el genoma. La metilación de genes específicos como  el gen cotransportador de yodo/sodio, la tiroglobulina y el receptor de la hormona estimulante del tiroides en el cáncer diferenciado de tiroides, es una de las causas de esta triste enfermedada. En los tumores tiroideos,  los genes específicos se encuentran metilados en su región promotora de esa manera concluimos que el 90 % de los tumores tiene una alteración epigenética de esta clase, que impide que los genes inhiban el surgimiento y progresión del cáncer. El conocimiento de los patrones de metilación en las diferentes regiones del genoma permitirá buscar medios para evitar esta enfermedad, y la aparición de malignidad de diversos tumores
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532010000300008&script=sci_arttext&tlng=pt