Tratamiento del cáncer tiroideo por captura neutrónica de boro

Esta terapia por captura neutrónica de boro lo que hace es destruir selectivamente células tumorales sin dañar al tejido normal circundante.El boro irradiado captura el núcleo, además se desarrolló un modelo in vivo con  la implantación subcutánea de células de la línea humanaen ratones, el crecimiento del tumor fue  rápido y en algunos animales se detectaron metástasis en pulmón, con este modelo animal se realizaron los primeros estudios de tratamiento con Boro y esta terapia se complemento con cirujia para la extracción de las celulas malignas, las cuales habian disminuido su tamaño y capacidad de replicación.

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0025-76802006000600015&script=sci_arttext&tlng=en

Recombinante TSH (Thyrogen) y el Cáncer Tiroideo

El tratamiento habitual en un cancer tiroideo es la administracion de yodo radiactivo ademas de usar quimioterapia y radioterapia como coadyuvantes en la enfermedad, pero se debe seguir administrando hormona tiroidea  pero ultimamente se usa TSH recombinante la cual puede traer efectos secundarios leves en unos casos como mareo, vomito, fatiga y cefalea. Pudiendo pasar a efectos un poco mas graves como presentar una sintomatología gripal y cansancio y rara vez podemos encontrar dolores articulares, musculares, falta de aire y eretención de liquidos, lo que nos mustra que los farmacos recombinante acarrean problemas adversos.

http://www.cuh.org.uk/resources/pdf/patient_information_leaflets/PIN1795_thyrogen.pdf

procedure is to stop thyroid hormone replacement. procedimiento es dejar de reemplazo de hormona tiroidea

Mecanismos genéticos y hormonales relacionados con cáncer tiroideo

En el  carcinoma medular, los elementos genéticos han sido estudiados, tanto para el tipo familiar como para el esporádico,  es una neoplasia completamente diferente de los tumores típicos, como: carcinomas folicular, papilar y anaplásico En los carcinomas de origen folicular se encuentran alteraciones del genoma que condicionan la aparición del cáncer tiroideo, ademas de los factores geneticos tambien juegan un papel importante los factores hormonales por lo que las personas mas afectadas estan entre los rangos de 10 a 50 años y es mayor en mujeres que en hombres, pues los estrogenos elevan la TBG y esta a su vez se relaciona con estas afecciones.

http://www.bvs.sld.cu/revistas/onc/vol15_2_99/onc08299.htm

CARCINOMA TIROIDEO FAMILIAR

La única forma conocida como cánceres de tipo familiar es el cáncer medular hereditario que representa solo el 2% de todo los carcinomas tiroideos, es una enfermedad hereditaria autonómica dominante y se relaciona con el proto-oncogen RET. Últimos estudios demuestran la existencia de cáncer tiroideo familiar no medular además el riesgo de tener cáncer tiroideo aumenta a 6.4 veces mas en una persona que tiene un familiar con esta enfermedad. La prevalencia aumenta si se es hermano/a, con la edad y es nmayoritario en las mujeres.También se asocia a cuatro genes:galectina 3, CITED 1, KRT19 (citoqueratina 19) y FN1 (fibronectlna-1).

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872007000600005&script=sci_arttext

Oncogenes y cáncer

Los productos protooncogenicos tienen diferentes funciones , ellos pueden ser factores de crecimiento como  EGF, el PDGF , existen receptores intracelulares que responden a las hormonas esteroidea. En ambos casos, la célula interpreta la señal y envía segundos mensajeros para alterar la transcripción, permitiendo que se expresen nuevos genes o modificando los niveles de expresión deotros genes ya activados antes, para esto usa factores de transcripcion. Ademas controlan procesos de proliferacion y deferenciacion celular como:-B/her y ret.

http://www.bvs.sld.cu/revistas/onc/vol15_2_99/onc09299.htm

TUMORES TIROIDEOS Y EL P53

El gen p53 es un gen supresor que codifica una proteína controla el  ciclo celular, replicación y reparación del ADN. La proteína p53 mutada se acumula en el núcleo de células tumorales.Un analogo del p53 es el oncogen bcl-2 y su expresión excesiva provoca la inhibición de la apoptosis, aumentando la probabilidad de generación de células cancerosas.La proteína Ras participa en la transducción de la señal proliferativa que es inducida por los factores de crecimiento. Los genes ras están implicados en el control del crecimiento y de la diferenciación celular.estos genes estan implicados en la carcinogénesis tiroidea y son de eleccion para estudiar estas enfermedades.

http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol23/biblio11/borig2.html

CANCER DE TIROIDES: EPIDEMIOLOGIA Y MECANISMOS DE PREDISPOSICION POR RADIACION IONIZANTE

El tumor mas común asociado con exposición a radiación es el carcinoma papilifero de tiroides la mayoria de vece se debe a una exposision de  irradiación interna por isótopos de iodo de vida corta (131I, 132I, 133I, 135I), y tambien radiación externa por rayos gamma.es mayor  10 años después de la exposició.Despues de una exposision nuclear el  resultado fue precipitación radioactiva en las regiones contaminadas de Bielorusia, Ukrania y Rusia. La absorción de radioisótopos de iodo se debió en gran parte a la ingesta de comida y agua contaminadas, y a través de la inhalación, resultando en niveles altos de radiación interna en la tiroides, la cual fue 3-10 veces más alta en niños que en adultos y  la radiación induce rupturas en los filamentos del ADN. Un rasgo característico de esto carcinomas papilíferos es el predominio de cánceres con un patrón de crecimiento sólido.

http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol61-01/52/v61_5_2_p655_657.pdf